[Romano]

Nghiên cứu từ Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia (NHLBI - thuộc Viện Y tế Quốc gia Mỹ) đã xác định được các "kháng thể giả mạo" có thể giúp giải thích cơ chế liên quan đến đông máu nghiêm trọng, vấn đề gây tử vong cho nhiều bệnh nhân Covid-19.
Theo SciTech Daily, các "kháng thể giả mạo" này chính là các kháng thể antiphospholipid, sinh ra do rối loạn tự miễn. Các kháng thể này do cơ thể người tự sinh ra, nhưng thay vì chống lại kẻ xâm nhập bên ngoài thì lại nhắm vào các cơ quan của chính chủ nhân.

Cụ thể, chúng tấn công vào các protein gắn phospholipid, ví dụ như annexin A5 là protein có thể liên kết với các thành phần màng phospholipid để ngăn chặn màng tế bào với những kích thích hoạt hóa sự đông máu. Các "kháng thể giả mạo" chen vào thế chỗ cho annexin A5, từ đó tạo ra các bề mặt tế bào mội mô có vai trò tiền đông, dẫn đến tăng nguy cơ huyết khối, tức các cục máu đông.Từ lâu, huyết khối đã là vấn đề được ghi nhận ở nhiều trường hợp Covid-19 nặng và cũng là lý do người mắc Covid-19 nặng hay được chỉ định thuốc chống đông. Huyết khối có thể gây thuyên tắc mạch và tử vong lập tức.

Theo Medical Xpress, các nhà khoa học NHLBI đã so sánh các mẫu máu từ những bệnh nhân gặp tình trạng này với nhóm đối chứng khỏe mạnh và nhận ra các bệnh nhân có lượng kháng thể IgG cao bất thường.



IgG thường giúp thu hẹp khoảng cách giữa phản ứng miễn dịch bẩm sinh và thích ứng, giúp chống lại bệnh tật và nhiễm trùng. Nhưng ở các bệnh nhân có sự xuất hiện của "kháng thể giả mạo", phản ứng miễn dịch lại quá mức và khiến bệnh trầm trọng thêm.

Vì mọi cơ quan đều có mạch máu do đó các yếu tố ảnh hưởng đến hệ thống tuần hoàn khi mắc bệnh Covid-19 có thể giúp vì sao virus có thể ảnh hưởng đến nhiều cơ quan khác nhau ngoài lá phổi.

Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng phát hiện này có thể giúp khám phá lợi ích tiềm năng của việc sàng lòng bệnh nhân Covid-19 và cả một số bệnh hiểm nghèo, để tìm antiphospholipid và các tự kháng thể "giả mạo" nguy hiểm khác, từ đó bổ sung các biện pháp bảo vệ mạch máu hoặc điều chỉnh hệ miễn dịch từ sớm.

Nghiên cứu vừa công bố trên tạp chí y học Arthiritis & Rheumatology.